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抗体基本参数
  • 品牌
  • abcam,Biolegend,Jackson,Santa
  • 产品名称
  • 抗体
  • 用途
  • WB,IHC,ELISA,Flow,ICC/IF
  • 包装规格
  • 10ug;50ug;100ug
  • 贮藏方法
  • 4度或-20度
  • 产地
  • 国产/进口
  • 有效期
  • 6-12个月
  • 规格
  • 10ug;50ug;100ug
抗体企业商机

肥胖被证明与数十种**(肺*、肝*、胰腺*、甲状腺*、宫颈*、乳腺*、结直肠*等)疾病风险增加,预后恶化与生存有关。虽然科学家们已经发现了与肥胖相关的可能导致肿瘤生长的危险因素,如代谢变化和慢性炎症。但是肥胖与**相互作用的机制尚不完全清楚。哈佛医学院的研究人员发表在《Cell》上的一边文章中为我们揭示了这个答案:由高脂肪饮食引起的肥胖让*细胞在与免疫细胞的新陈代谢“燃料”的战斗中获胜。CD8抗体。研究结果表明,高脂饮食诱导的肥胖可损害小鼠肿瘤微环境中CD8+T细胞(一种可杀死*细胞、病毒感染细胞和其他受损免疫细胞的细胞)的功能,并加速肿瘤生长。供应海量进口抗体,价格优惠。四川ALPCO抗体代理

肿瘤衍生的外泌体被证明可以消耗CD8+细胞毒性T细胞,而且磺胺类抗菌药磺胺异恶唑(SFX)在给荷瘤小鼠口服时显著降低了血液中的外泌体PD-L1水平。发表于AdvancedScience杂志上的一篇文章表明,通过联用SFX有效地激活T细胞,与抗PD-1抗体结合产生强大的抗肿瘤作用。在免疫检查点诊治(ICT)中,**患者接受针对特定免疫检查点分子(如PD-L1、PD-1和CTLA-4)的单克隆抗体诊治。一旦免疫检查点的负调控被抑制,细胞毒性T细胞的功能就会重新***,从而消除*细胞、缓解肿瘤。然而,相当一部分**患者(>70%)对免疫检查点抑制剂没有反应,因为*细胞通常会产生免疫抑制微环境作为其免疫逃逸机制的一部分。为了解决ICT的这种局限性,有必要开发一种新的诊治方法,可以增强细胞毒性T细胞并抑制*细胞的免疫逃逸机制。四川ALPCO抗体代理一站式抗体药开发解决方案。

**免疫***包括多种刺激抗肿瘤免疫反应的方法,包括**疫苗,基于细胞的***,免疫检查点阻断,单克隆抗体,基于mRNA的免疫***和纳米颗粒介导的免疫***。特别是,免疫检查点抑制剂的使用通过靶向T细胞共抑制途径(如PD-1和CTLA-4),提高了许多**患者的总体生存率。尽管这些抗体在临床中经常使用,但有效的患者百分比*为约25%。因此,迫切需要开发安全有效的肿瘤免疫***策略。2021年12月14日,美国俄亥俄州立大学董一洲在NatureCommunications期刊发表了题为:BiomimeticnanoparticlesdelivermRNAsencodingcostimulatoryreceptorsandenhanceTcellmediatedcancerimmunotherapy的研究论文。该研究团队发现了一种磷脂来源的纳米颗粒——PL1,在体内和体外都能有效地将mRNA传递到T细胞。在多种肿瘤模型中,PL1-OX40mRNA与抗OX40抗体的联合抗肿瘤活性比单独的抗OX40抗体显著提高。该***方法显著提高了抗PD-1+抗CTLA-4抗体的免疫***效果。

TIGIT和TIM-3是新晋热门免疫检查点。TIGIT是含Ig及ITIM结构域的T细胞免疫受体,也称为VSTM3、VSIG9和WUCAM,是一种抑制性免疫球蛋白超家族(IgSF)受体,其基因结构类似于CD28家族成员。TIGIT在活化和记忆性T细胞、调节性T细胞、滤泡辅助性T(Tfh)细胞和自然杀伤性(NK)细胞上表达。与PD-1相似,在慢性感染和肿瘤中,高表达于耗竭的T细胞和自然杀伤(NK)细胞。TIM-3抗体。TIM-3也称为HAVCR2,是TIM蛋白家族的成员,在人类中,该家族由TIM-1、TIM-3、TIM-4组成,小鼠中包含TIM-1-8。TIM-3在可以分泌IFN-γ的CD8+T细胞和Th1细胞上表达,而在Th17细胞上水平较低,负向调控T细胞增殖和细胞因子产生。与PD-1和TIGIT相似,在慢性感染和肿瘤中,高表达于耗竭的T细胞和自然杀伤(NK)细胞。TIM抗体。TIGIT和TIM-3是类似于PD-1、CTLA-4、LAG-3的共抑制受体。免疫检查点相关抗体有哪些?

2021年12月23日,陆军军医大学的叶丽林教授团队在NatureImmunology上发表题为ThekinasecomplexmTORC2promotesthelongevityofvirus-specificmemoryCD4+Tcellsbypreventingferroptosis的研究论文,该论文报道了mTORC2信号通过抑制铁死亡发生,促进记忆性CD4T细胞长效维持的新机制。研究人员首先通过淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒(LCMV)建立急性病毒感染,结合骨髓嵌合模型(BMC),在记忆性CD4T细胞建立阶段(Day21)以及维持阶段(Day41),通过敲除Rictor基因来阻断mTORC2信号,发现mTORC2信号受阻会导致病毒特异性记忆性CD4T细胞显著减少。同时,LCMV病毒特异性CD4T细胞SMARTA细胞的过继转移模型结合mTOR抑制剂(Torin1&Rapamycin)的应用,进一步验证了mTORC2信号为记忆性CD4T细胞维持所必须。接下来,研究人员通过实验发现,mTORC2信号受阻并未改变记忆性CD4T细胞的增殖能力,却导致死亡的记忆性CD4T细胞显著增多。这种死亡方式并非凋亡(apoptosis)、坏死(necroptosis)、焦亡(pyroptosis)等方式,而是近年来愈加受到关注的铁死亡(ferroptosis)。关注最新铁死亡相关抗体。哺乳动物体内的抗体分为五种同型:IgG、IgM、IgA、IgD 和 IgE。四川ALPCO抗体代理

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细胞铁死亡(ferroptosis)是铁依赖的新型细胞程序性死亡。细胞内铁离子与脂肪酸作用产生脂质活性氧,当胞内的谷胱甘肽(GSH)抗氧化系统无法及时解毒,就会导致细胞死亡,此为铁死亡。铁死亡在许多疾病的药物研发显示出巨大的潜力。arigo推出的铁死亡(ferroptosis)抗体组合包,可加速相关研究。该抗体组合包包含关键Caspase1抗体,GSDMD抗体,IL1beta抗体,betaTubulin抗体,可认pro-及cleaved两型蛋白,适用人类,小鼠,大鼠样本。arigo的铁死亡抗体组合包被用于验证铁死亡的发生与缓和,并发表在国际科学期刊MarineDrugs(PMID:34822485)。四川ALPCO抗体代理

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